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Reacción transfusional hemolítica inmune inmediata
Dr. Lázaro Cortina Rosales y Dra. María del Rosario López de Roux
disponible en Scielo :Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia
Hace un siglo, Landsteiner descubrió el grupo sanguíneo ABO, evento trascendental para el desarrollo de la transfusiología moderna. Hasta ese entonces, los intentos de transfusión de sangre alogénica fueron desafortunados, debido a la ocurrencia de reacciones severas que generalmente terminaban con la muerte del paciente. La reacción transfusional hemolítica aguda (RTHA) se conoce desde las primeras prácticas. En 1667,Jean Baptiste Denis describió los signos clásicos de esta en un paciente que recibió una transfusión de sangre de cordero.1 Hoy, el conocimiento de sus causas, ha llevado al desarrollo de protocolos pretransfusionales estrictos que han disminuido considerablemente su presentación; sin embargo, aún representa la causa principal de muerte asociada con la transfusión.La reacción hemolítica inmediata inmunológica representa la principal causa de muerte por transfusión. La reacción antígeno-anticuerpo con la subsiguiente hemólisis de los eritrocitos, desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica como consecuencia de la liberación de citocinas (factor de necrosis tumoral a, interleucina 1, interleucina 8, interleucina 6) y activación de sistemas enzimáticos de amplificación (coagulación, fibrinólisis, calicreína-bradicinina).
La coagulación intravascular diseminada y el fallo renal agudo son los eventos fisiopatológicos que dominan el cuadro. Se han desarrollado protocolos pre-transfusionales que ofrecen múltiples peldaños de seguridad, cuyo cumplimiento descarta la ocurrencia de reacciones fatales. Sin embargo, aún están presentes y se señalan como sus causas fundamentales los errores de identificación, la falta de conocimiento y la negligencia.
Mecanismos inmunohemolíticos
En las RTHA están presentes 2 tipos de hemólisis: intravascular y extravascular. Una de estas suele predominar, lo que está en relación con el tipo de inmunoglobulina, la concentración de Ac y el estado del sistema inmunológico.
En las reacciones mediadas por IgM predomina la hemólisis intravascular, debido a la capacidad de estos Ac para activar el complemento hasta la formación del complejo de ataque a la membrana (C5-9).4,5 La destrucción de los eritrocitos ocurre directamente en el torrente circulatorio, lo que determina la presencia de hemoglobinemia y hemoglobinuria. Una proporción pequeña de células no son lisadas por este mecanismo debido a la acción protectora de las proteínas reguladoras del complemento presentes en el plasma y de las proteínas inhibitorias de la membrana celular o porque moléculas de IgG se unen a los Ag. Estas células son capturadas por el sistema mononuclear fagocítico a través de los receptores para la fracción Fc de las inmunoglobulinas G y del componente C3b del complemento, lo que permite su fagocitosis o su destrucción por citotoxicidad celular dependiente de Ac.5,6 La incompatibilidad ABO es el ejemplo clásico de esta
reacción.
Cuando los aloanticuerpos son de clase IgG predomina la hemólisis extravascular, ya que estos no activan el complemento o solo lo hacen parcialmente hasta C3. La destrucción de los eritrocitos recubiertos por inmunoglobulinas y componentes del complemento ocurre en el hígado y el bazo, después de ser capturados por monocitos y macrófagos a través de sus receptores para la fracción Fc de la IgG y del componente C3b del complemento. Es por eso que no suele acompañarse de hemoglobinemia ni hemoglobinuria, sino más bien de aumento de la bilirrubina indirecta. Una proporción de células sufren hemólisis por el mecanismo de citotoxicidad celular dependiente de Ac. Ejemplos de estos Ac son los dirigidos contra los sistemas Rh, Kell, Duffy y Kidd.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones de la RTHA son de carácter variable, lo cual depende del Ag involucrado y de las características del Ac (isótopo y concentración) y del estado clínico del paciente.
En la incompatibilidad ABO los síntomas comienzan a los pocos minutos de iniciado el acto transfusional con sensación de calor en el punto de la flebotomía, enrojecimiento facial, fiebre, escalofríos, inquietud, dolor lumbar y/o abdominal, opresión subesternal acompañada de disnea, náuseas, sudoración, coluria, pérdida de sangre excesiva por las heridas, taquicardia, hipotensión, shock o hipertensión.
Los pacientes con hemólisis extravascular tienen antecedentes transfusionales y/o de embarazos. El cuadro puede ser poco manifiesto o presentar fiebre, escalofríos, malestar general e ictericia franca o subclínica.
Conducta ante una RTHA
La investigación y el tratamiento de una presunta reacción transfusional hemolítica deben ser ejecutados por un grupo multidisciplinario que comprenda personal de enfermería, del departamento de medicina transfusional, médicos hematólogos, nefrólogos, intensivistas y otros, que pudieran ser consultados según la necesidad de los pacientes. Aunque la severidad del cuadro clínico es variable, los lineamientos para el accionar deben estar adecuadamente protocolizados.
Acciones inmediatas:
- Detener inmediatamente la transfusión, para limitar el volumen de sangre infundida.
- Mantener la vía intravenosa con solución salina al 0,9 %.
- Avisar al médico responsable y al servicio de medicina transfusional.
- Rectificar la identificación del paciente y precisar su correspondencia con los formularios y la bolsa de sangre.
- El médico responsable debe evaluar al paciente para confirmar si se ha producido una reacción hemolítica y determinar las acciones futuras.
- Se deben enviar al servicio de medicina transfusional muestras de sangre con y sin anticoagulante obtenidas con posterioridad a la reacción, la bolsa de sangre, el equipo de transfusión, las soluciones intravenosas y todos los formularios relacionados.
Prevención
Para organizar una prevención adecuada se deben identificar las causas de errores que ocasionan la RTHA, lo cual se debe realizar en cada centro hospitalario y ajustar las conductas necesarias para su erradicación. Se han señalado múltiples causas, entre las que destacan:
- Identificación errónea del paciente.
- Identificación errónea de la muestra.
- Identificación errónea de la bolsa.
- Tipificación ABO incorrecta.
- Colocación incorrecta de los componentes en el refrigerador.
- Incumplimiento del protocolo técnico administrativo pretransfusional.
- Conocimiento insuficiente por parte del personal.
Los errores de identificación constituyen la fuente más común de RTHA. Desde la toma de muestra al paciente hasta la administración de la sangre, se desarrollan múltiples pasos que dependen de los seres humanos, y la identificación es fundamental. Todas las pruebas realizadas con extrema calidad se tornan insatisfactorias si la muestra no es la correcta, si se ha etiquetado la bolsa con el nombre de otro paciente o si no se identifica adecuadamente al paciente.
La reducción del uso de componentes produce una disminución en la exposición del paciente a productos sanguíneos, lo que a su vez reduce el riesgo de reacciones hemolíticas y otras complicaciones relacionadas con la transfusión. Se debe establecer una política transfusional rigurosa que establezca la revisión periódica del uso de los productos de la sangre. Las complicaciones de la transfusión son lamentables, pero lo son más si este proceder no es necesario.
